lundi 13 juin 2016

dimanche 12 juin 2016

BRL-CAD - Modèle 3D solide d'une "fusée"


Conception paramétrique (modélisation 3D solide) d'une 'fusée' avec BRL-CAD

Vue en contexte


Vue sous un autre angle - Représentation en fil de fer
Capture d'écran de la fenêtre de travail de BRL-CAD

vendredi 10 juin 2016

BRL-CAD - Introduction a MGED - Chapitre 2 [Modèle solide 3D d'une radio]

Conception paramétrique (modélisation 3D solide) d'une radio avec BRL-CAD

Capture d'écran de la fenêtre graphique de MGED en mode multipanel.

Ce modèle pourrait en principe être fourni à une imprimante 3D pour qu'elle le réalise.


mardi 24 mai 2016

Bibliographie - Lien génétiques entre traits autistiques et QI, et sociobiologie de la neurodiversité

Rapport Zotero
  • Autism and genius: is there a link? The involvement of central brain loops and hypotheses for functional testing - ProQuest

    Type Page Web
    URL http://search.proquest.com/openview/a3f42157410e9f8bb957a05744b2c932/1?pq-origsite=gscholar
    Consulté le 22/05/2016 à 23:05:59
    Titre abrégé Autism and genius
    Date d'ajout 22/05/2016 à 23:05:59
    Modifié le 22/05/2016 à 23:05:59

    Pièces jointes

    • Snapshot
  • Autism Genes Linked to Higher Intelligence

    Type Page Web
    URL http://www.medscape.com/viewarticle/841615
    Consulté le 16/05/2016 à 00:07:31
    Date d'ajout 16/05/2016 à 00:07:31
    Modifié le 16/05/2016 à 00:07:31

    Marqueurs :

    • Autism
    • HQI

    Pièces jointes

    • Autism Genes Linked to Higher Intelligence

      Marqueurs :

      • Autism
      • HQI
  • Common polygenic risk for autism spectrum disorder (ASD) is associated with cognitive ability in the general population

    Type Article de revue
    Auteur T.-K. Clarke
    Auteur M. K. Lupton
    Auteur A. M. Fernandez-Pujals
    Auteur J. Starr
    Auteur G. Davies
    Auteur S. Cox
    Auteur A. Pattie
    Auteur D. C. Liewald
    Auteur L. S. Hall
    Auteur D. J. MacIntyre
    Auteur B. H. Smith
    Auteur L. J. Hocking
    Auteur S. Padmanabhan
    Auteur P. A. Thomson
    Auteur C. Hayward
    Auteur N. K. Hansell
    Auteur G. W. Montgomery
    Auteur S. E. Medland
    Auteur N. G. Martin
    Auteur M. J. Wright
    Auteur D. J. Porteous
    Auteur I. J. Deary
    Auteur A. M. McIntosh
    URL http://www.nature.com/mp/journal/v21/n3/full/mp201512a.html
    Autorisations © 2015 Nature Publishing Group
    Volume 21
    Numéro 3
    Pages 419-425
    Publication Molecular Psychiatry
    ISSN 1359-4184
    Date mars 2016
    Abrév. de revue Mol Psychiatry
    DOI 10.1038/mp.2015.12
    Consulté le 09/05/2016 à 01:32:43
    Catalogue de bibl. www.nature.com
    Langue en
    Résumé Cognitive impairment is common among individuals diagnosed with autism spectrum disorder (ASD) and attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). It has been suggested that some aspects of intelligence are preserved or even superior in people with ASD compared with controls, but consistent evidence is lacking. Few studies have examined the genetic overlap between cognitive ability and ASD/ADHD. The aim of this study was to examine the polygenic overlap between ASD/ADHD and cognitive ability in individuals from the general population. Polygenic risk for ADHD and ASD was calculated from genome-wide association studies of ASD and ADHD conducted by the Psychiatric Genetics Consortium. Risk scores were created in three independent cohorts: Generation Scotland Scottish Family Health Study (GS:SFHS) (n=9863), the Lothian Birth Cohorts 1936 and 1921 (n=1522), and the Brisbane Adolescent Twin Sample (BATS) (n=921). We report that polygenic risk for ASD is positively correlated with general cognitive ability (beta=0.07, P=6 × 10−7, r2=0.003), logical memory and verbal intelligence in GS:SFHS. This was replicated in BATS as a positive association with full-scale intelligent quotient (IQ) (beta=0.07, P=0.03, r2=0.005). We did not find consistent evidence that polygenic risk for ADHD was associated with cognitive function; however, a negative correlation with IQ at age 11 years (beta=−0.08, Z=−3.3, P=0.001) was observed in the Lothian Birth Cohorts. These findings are in individuals from the general population, suggesting that the relationship between genetic risk for ASD and intelligence is partly independent of clinical state. These data suggest that common genetic variation relevant for ASD influences general cognitive ability.
    Date d'ajout 09/05/2016 à 01:32:43
    Modifié le 09/05/2016 à 01:32:43

    Marqueurs :

    • Autism
    • HQI

    Pièces jointes

    • Full Text PDF
    • Snapshot
  • Genome-wide association studies establish that human intelligence is highly heritable and polygenic

    Type Article de revue
    Auteur G. Davies
    Auteur A. Tenesa
    Auteur A. Payton
    Auteur J. Yang
    Auteur S. E. Harris
    Auteur D. Liewald
    Auteur X. Ke
    Auteur S. Le Hellard
    Auteur A. Christoforou
    Auteur M. Luciano
    Auteur K. McGhee
    Auteur L. Lopez
    Auteur A. J. Gow
    Auteur J. Corley
    Auteur P. Redmond
    Auteur H. C. Fox
    Auteur P. Haggarty
    Auteur L. J. Whalley
    Auteur G. McNeill
    Auteur M. E. Goddard
    Auteur T. Espeseth
    Auteur A. J. Lundervold
    Auteur I. Reinvang
    Auteur A. Pickles
    Auteur V. M. Steen
    Auteur W. Ollier
    Auteur D. J. Porteous
    Auteur M. Horan
    Auteur J. M. Starr
    Auteur N. Pendleton
    Auteur P. M. Visscher
    Auteur I. J. Deary
    URL http://www.nature.com/mp/journal/v16/n10/full/mp201185a.html
    Autorisations © 2011 Nature Publishing Group
    Volume 16
    Numéro 10
    Pages 996-1005
    Publication Molecular Psychiatry
    ISSN 1359-4184
    Date octobre 2011
    Abrév. de revue Mol Psychiatry
    DOI 10.1038/mp.2011.85
    Consulté le 22/05/2016 à 23:34:59
    Catalogue de bibl. www.nature.com
    Langue en
    Résumé General intelligence is an important human quantitative trait that accounts for much of the variation in diverse cognitive abilities. Individual differences in intelligence are strongly associated with many important life outcomes, including educational and occupational attainments, income, health and lifespan. Data from twin and family studies are consistent with a high heritability of intelligence, but this inference has been controversial. We conducted a genome-wide analysis of 3511 unrelated adults with data on 549 692 single nucleotide polymorphisms (SNPs) and detailed phenotypes on cognitive traits. We estimate that 40% of the variation in crystallized-type intelligence and 51% of the variation in fluid-type intelligence between individuals is accounted for by linkage disequilibrium between genotyped common SNP markers and unknown causal variants. These estimates provide lower bounds for the narrow-sense heritability of the traits. We partitioned genetic variation on individual chromosomes and found that, on average, longer chromosomes explain more variation. Finally, using just SNP data we predicted ~1% of the variance of crystallized and fluid cognitive phenotypes in an independent sample (P=0.009 and 0.028, respectively). Our results unequivocally confirm that a substantial proportion of individual differences in human intelligence is due to genetic variation, and are consistent with many genes of small effects underlying the additive genetic influences on intelligence.
    Date d'ajout 22/05/2016 à 23:34:59
    Modifié le 22/05/2016 à 23:34:59

    Marqueurs :

    • genetics
    • GWAS
    • Intelligence
    • quantitative trait

    Pièces jointes

    • Full Text PDF
    • Snapshot
  • L’intelligence émotionnelle – trait chez les adolescents à haut potentiel : spécificités et liens avec la réussite scolaire et les compétences sociales

    Type Article de revue
    Auteur Sophie Brasseur
    Auteur Jacques Gregoire
    URL http://www.necplus.eu/abstract_S0013754510001060
    Volume 2010
    Numéro 01
    Pages 59
    Publication Enfance
    ISSN 0013-7545, 1969-6981
    Date 3/2010
    DOI 10.4074/S0013754510001060
    Consulté le 11/05/2016 à 22:24:39
    Catalogue de bibl. CrossRef
    Langue en
    Titre abrégé L’intelligence émotionnelle – trait chez les adolescents à haut potentiel
    Date d'ajout 11/05/2016 à 22:24:39
    Modifié le 11/05/2016 à 22:24:39

    Marqueurs :

    • HQI
  • Molecular Genetic Evidence for Shared Etiology of Autism and Prodigy

    Type Article de revue
    Auteur Joanne Ruthsatz
    Auteur Stephen A. Petrill
    Auteur Ning Li
    Auteur Samuel L. Wolock
    Auteur Christopher W. Bartlett
    Volume 79
    Numéro 2
    Pages 53-59
    Publication Human Heredity
    ISSN 1423-0062
    Date 2015
    Extra PMID: 25791271
    Abrév. de revue Hum. Hered.
    DOI 10.1159/000373890
    Catalogue de bibl. PubMed
    Langue eng
    Résumé Child prodigies are rare individuals with an exceptional working memory and unique attentional skills that may facilitate the attainment of professional skill levels at an age well before what is observed in the general population. Some characteristics of prodigy have been observed to be quantitatively similar to those observed in autism spectrum disorder (ASD), suggesting possible shared etiology, though objectively validated prodigies are so rare that evidence has been sparse. We performed a family-based genome-wide linkage analysis on 5 nuclear and extended families to search for genetic loci that influence the presence of both prodigy and ASD, assuming that the two traits have the same genetic etiology in the analysis model in order to find shared loci. A shared locus on chromosome 1p31-q21 reached genome-wide significance with two extended family-based linkage methods consisting of the Bayesian PPL method and the LOD score maximized over the trait parameters (i.e., MOD), yielding a simulation-based empirical significance of p = 0.000742 and p = 0.000133, respectively. Within linkage regions, we performed association analysis and assessed if copy number variants could account for the linkage signal. No evidence of specificity for either the prodigy or the ASD trait was observed. This finding suggests that a locus on chromosome 1 increases the likelihood of both prodigy and autism in these families.
    Date d'ajout 22/05/2016 à 23:13:05
    Modifié le 22/05/2016 à 23:13:05

    Marqueurs :

    • Attention
    • Autism Spectrum Disorder
    • Chromosomes, Human, Pair 1
    • Family
    • Genetic Linkage
    • Humans
    • Intelligence
    • Memory, Short-Term

    Pièces jointes

    • PubMed entry
  • The beautiful otherness of the autistic mind

    Type Article de revue
    Auteur Francesca Happé
    Auteur Uta Frith
    URL http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677594/
    Volume 364
    Numéro 1522
    Pages 1345-1350
    Publication Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
    ISSN 0962-8436
    Date 2009-5-27
    Extra PMID: 19528016 PMCID: PMC2677594
    Abrév. de revue Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci
    DOI 10.1098/rstb.2009.0009
    Consulté le 16/05/2016 à 00:08:40
    Catalogue de bibl. PubMed Central
    Date d'ajout 16/05/2016 à 00:08:40
    Modifié le 16/05/2016 à 00:08:40

    Marqueurs :

    • Autism

    Pièces jointes

    • PubMed Central Full Text PDF
    • PubMed Central Link

lundi 29 février 2016

dimanche 24 janvier 2016

明門


从天子到老百姓,一切都以修养自身作为根本
meditationexpert.com

Consciousness as a state of matter

mardi 5 janvier 2016

Petit exemple d'une énigme résolue

Pour un adulte, une bonne "capacité de raisonnement" est généralement mise en œuvre dans l'exercice d'une profession, et partant assez problématique à vérifier par des non professionnels. Voici un petit exemple live et sans filet de la résolution d'une énigme, qui présente l'avantage d'être accessible à tous et d'être archivée sur Internet donc vérifiable.

Énoncé

Au départ, un membre publia ce message dans un groupe Facebook .



Notez le manque d'information contextuelle par rapport à la question posée. Ces chiffres peuvent signifier a priori à peu près n'importe quoi, voir rien du tout!

Comment le savoir? Je suggère que vous preniez un peu de temps à réfléchir à cette question avant de lire la suite.

Première étape : présentation différente des données


La première hypothèse évidente est que les couples représentent des coordonnées de points.



Une autre hypothèse était que ces nombres puissent encoder des passages dans un texte répandu (la Bible, traditionnellement.)

Deuxième étape : mise en évidence d'une structure dans les données


Les hypothèse précédentes ne menaient en soit nulle part. Cependant, la mise en forme géométrique fait ressortir une régularité sous-jacente aux nombres de la série. 

Existe-t-il une relation entre ces nombres, et si oui, laquelle?



Troisième étape: Déchiffrement

Le lendemain, après voir laissé un nuit s'écouler pour attendre de voir si quelqu'un allait rebondir sur mon message précédant, et laisser mûrir mon intuition j'étais en mesure publier la solution de cette énigme. 

Ou pour être plus précis, le déchiffrement de ce qui est en fait un message codé.







Tout le monde ne sachant pas programmer, je fournis un moyen de (dé)chiffrement un peu plus général d'utilisation.


 



Et j’eus droit à un compliment, ce qui fait toujours plaisir.

 

Conclusion


On pourrait imaginer que la cryptographie me passionne, mais en fait je ne m'y intéresse que très peu. En remarquant l'apparente cyclicité de base 26 - le nombre de lettres dans l'alphabet Romain, il m'est revenu à l'esprit un article sur le 'Code de César' que j'ai lu dans la revue La Recherche dans mon adolescence. Cette technique de chiffrement par décalage était en effet déjà connu des Romains et notoirement utilisée par Jules César lors de la guerre des Gaules. 

Cependant, la véritable difficulté dans ce cas précis n'était pas dans la technique de cryptage utilisée, mais ailleurs : arriver à l'hypothèse même d'un message à déchiffrer - le même message étant dupliqué et chiffré avec deux clés différentes, et présenté sous une forme évidement conçue pour brouiller les pistes.